O glaucoma é a principal causa de cegueira irreversível no mundo, com mais de 76 milhões de indivíduos afetados, número que pode ultrapassar 111 milhões até 2040.⁽¹⁾ O glaucoma de pressão normal (GPN) é uma forma particular de glaucoma primário de ângulo aberto, em que ocorrem a perda progressiva de fibras da camada de células ganglionares da retina e a escavação do disco óptico, mesmo com pressões intraoculares ≤ 21 mmHg.^(2,3) A fisiopatogênese do GPN é multifatorial, envolvendo alterações na autorregulação vascular do nervo óptico, hipoperfusão crônica e comorbidades sistêmicas.^(4-6) Entre estas, destaca-se a apneia obstrutiva do sono (AOS), caracterizada por episódios recorrentes de colapso das vias aéreas superiores durante o sono, com hipóxia intermitente, ativação simpática e variação hemodinâmica.⁽⁷⁾ Estudos populacionais indicam prevalência elevada de AOS em adultos, especialmente em homens e idosos.^(7,8) Evidências crescentes sugerem associação significativa entre AOS e glaucoma, sobretudo GPN, pela influência de hipóxia e instabilidade vascular na perfusão do nervo óptico.^(9-11) Relatos com documentação seriada estrutural e funcional sob pressão intraocular (PIO) controlada e confirmação objetiva de AOS severa são úteis para reforçar condutas de triagem e manejo integrado.

Relata-se o caso de um paciente com GPN e AOS grave confirmada por polissonografia, que apresentou perda estrutural e funcional progressiva sob pressão intraocular controlada.

Relato de caso clínico descritivo de paciente acompanhado entre 2023 e 2025, diagnosticado com GPN e AOS grave. Realizaram-se: acuidade visual (AV), biomicroscopia, gonioscopia, tonometria de aplanação, paquimetria ultrassônica, retinografia, tomografia de coerência óptica (OCT) de camada de fibras nervosas da retina (RNFL) e complexo de células ganglionares e plexiforme interna (GCIPL), campimetria 24-2 e 10-2 em visitas seriadas.

A AOS foi avaliada por polissonografia noturna (PSG) com índice de apneia-hipopneia (IAH), dessaturações e eficiência do sono. Os padrões pressóricos foram obtidos por monitorização ambulatorial da pressão arterial de 24 horas (MAPA-24 horas), considerando dipping conforme percentuais de queda noturna da pressão arterial média (PAM). O diagnóstico de GPN seguiu critérios clínicos de neuropatia óptica glaucomatosa, com PIO ≤ 21 mmHg e ângulo aberto à gonioscopia. Não foi realizada curva tensional diurna, o que constitui limitação do relato. O estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Irmandade Santa Casa de Misericórdia de Santos (parecer 7.679.869, CAAE: 89806825.4.0000.0139). O paciente assinou Termo de Consentimento Livre e Esclarecido.

Paciente do sexo masculino, 58 anos, etnia asiática, sem histórico familiar de glaucoma, foi encaminhado em 2023 para avaliação devido à escavação papilar aumentada detectada em exame oftalmológico de rotina. Referia AV preservada e ausência de sintomas visuais. No exame inicial, apresentava AV mais bem corrigida de 20/25 em ambos os olhos (AO), PIO medida por tonometria de aplanação de 16 mmHg no olho direito (OD) e 18 mmHg no olho esquerdo (OE), biomicroscopia sem alterações, cristalinos transparentes e fundo de olho com escavação aumentada (0,9-0,9) e notch inferior bilateral, conforme evidenciado na retinografia (Figura 1).

Os campos visuais 10-2 iniciais demonstraram ausência de alterações significativas em ambos os olhos (Figura 2), enquanto a OCT do nervo óptico revelou perda difusa de fibras nervosas peripapilares em ambos os olhos, compatível com dano glaucomatoso (Figura 3). A paquimetria ultrassônica mostrou córneas finas – 465 µm (OD) e 454 µm (OE) —, o que pode levar à subestimação da PIO real.

Após perda de seguimento por aproximadamente 2 anos, o paciente retornou em 2025, mantendo AV estável e PIO de 13 mmHg em ambos os olhos. À fundoscopia, persistia escavação 0,9-0,9 com notch inferior bilateral. Os campos visuais 10-2 (Mira II) mostraram presença de escotomas superiores e inferiores em ambos os olhos (Figura 4), enquanto a OCT de nervo óptico evidenciou perda adicional de fibras, sobretudo nos quadrantes inferior e temporal (Figura 5), indicando progressão estrutural e funcional sob PIO controlada.

A polissonografia confirmou AOS grave, com IAH de 45 eventos por hora, totalizando 220 episódios de apneia, 144 dessaturações e eficiência do sono de 58,4% (valor de referência > 85%), além de saturação mínima de oxigênio (SaO₂) de 78%. O MAPA-24 horas demonstrou PAM diurna de 120 mmHg e noturna de 97 mmHg, caracterizando padrão dipper com queda noturna de 19%.

Foi prescrita bimatoprosta 0,01% visando à potencial redução adicional da PIO e ao encaminhamento à otorrinolaringologia, para avaliação quanto à necessidade de terapia com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP). Cerca de 1 mês após o início do tratamento, o paciente retornou em uso regular de bimatoprosta 0,01%, apresentando PIO de 10 mmHg em ambos os olhos, medida em horário diurno. A avaliação otorrinolaringológica confirmou a indicação de CPAP, cujo início foi programado para o mesmo mês, com acompanhamento da equipe de medicina do sono.

O paciente permanece em acompanhamento oftalmológico e interdisciplinar, com controle pressórico e respiratório monitorados e reavaliação programada para 3 meses, a fim de detectar possíveis novas alterações estruturais ou funcionais compatíveis com progressão da neuropatia óptica glaucomatosa normotensiva.

O caso ilustra a progressão estrutural e funcional do GPN sob PIO em nível alvo, associada à AOS grave. A ocorrência de dano estrutural precedendo a perda funcional é um achado frequente no GPN,^(3,5) refletindo a suscetibilidade individual do nervo óptico à perfusão reduzida e às alterações microvasculares. Embora picos tensionais possam contribuir para a progressão, outros fatores extrínsecos, como hipotensão noturna, disfunção autonômica e hipóxia intermitente, exercem papel crucial na fisiopatogênese da neuropatia óptica glaucomatosa normotensiva.^(12-14)

A AOS é reconhecida como um cofator sistêmico relevante na progressão do GPN. A hipóxia recorrente e a variabilidade hemodinâmica associadas ao distúrbio respiratório do sono comprometem a perfusão do nervo óptico, promovendo estresse oxidativo, disfunção endotelial e desequilíbrio na autorregulação vascular.⁽⁹⁾ Metanálises confirmam risco significativamente aumentado de glaucoma em indivíduos com AOS.^(10,15) Em pacientes com GPN, o padrão de nocturnal dipping excessivo da PAM está relacionado à progressão dos defeitos de campo visual.⁽¹⁶⁾ Nesse contexto, o MAPA-24 horas representa ferramenta valiosa para identificar padrões de hipotensão noturna potencialmente deletérios à perfusão do nervo óptico e, consequentemente, ao prognóstico da doença.^(17-19) A terapia com CPAP constitui abordagem eficaz para reduzir hipóxia e instabilidade hemodinâmica, embora possa causar elevação transitória da PIO em parte dos pacientes, motivo pelo qual se recomenda acompanhamento individualizado.^(20-22) Evidências recentes demonstram que, apesar dessa elevação pressórica inicial, o uso prolongado do CPAP associa-se à menor probabilidade de desenvolvimento e progressão do glaucoma em coortes de longo prazo.⁽²³⁾

Entre as limitações deste relato, destacam-se a ausência de curva tensional diurna e noturna, o seguimento curto após o início do tratamento com CPAP, a falta de dados objetivos de adesão à terapia e a indisponibilidade de percentuais detalhados de dipping no exame de MAPA. Além disso, as imagens obtidas por OCT devem ser interpretadas considerando a possível subestimação da PIO decorrente da paquimetria fina observada no paciente.

Do ponto de vista clínico-prático, esse caso reforça que, em pacientes com GPN que apresentam progressão estrutural ou funcional sob PIO em nível alvo, a investigação ativa de AOS deve ser incorporada à abordagem diagnóstica. A confirmação por polissonografia e o manejo conjunto entre oftalmologia, medicina do sono e cardiologia são fundamentais para o controle global do risco vascular e neurodegenerativo. O uso do CPAP, quando indicado, pode beneficiar a hemodinâmica noturna, mas requer vigilância pressórica contínua. Assim, o mapeamento da hipotensão noturna e a otimização individualizada da meta de PIO permanecem pilares essenciais na estratégia terapêutica do GPN.