A úlcera de Mooren é uma ceratite ulcerativa periférica rara, descrita originalmente por Bowman, em 1849, e caracterizada em detalhe por Mooren, em 1863.^(1,2) Desde então, permanece como uma condição de difícil manejo, pela variabilidade de sua apresentação clínica, a ausência de marcadores diagnósticos específicos e a imprevisibilidade de sua evolução.^(3–5) Clinicamente, define-se por ulceração dolorosa da córnea periférica, de início insidioso ou agudo, associada à intensa hiperemia ciliar e a infiltrado inflamatório, que progride para afinamento estromal e risco de perfuração.^(3,4) Distingue-se de outras formas de ceratite ulcerativa periférica, por sua natureza idiopática, não associada a doenças sistêmicas evidentes, e pela ausência de esclerite concomitante.^(4,6)

Sua fisiopatologia tem sido atribuída a uma resposta autoimune dirigida contra antígenos do estroma corneano periférico, mediada por células T auxiliares, deposição de imunocomplexos e ativação de metaloproteinases de matriz, que culminam em degradação enzimática do colágeno.^(4,8) O limbo corneano, devido à sua rica vascularização e à presença de células-tronco epiteliais, constitui um microambiente imunológico particularmente vulnerável a quebras de tolerância. Diversos fatores ambientais e iatrogênicos têm sido implicados como gatilhos desse processo, incluindo trauma ocular, infecções crônicas e procedimentos cirúrgicos prévios.^(9–11)

A associação entre úlcera de Mooren e cirurgia de pterígio é rara e foi descrita em poucos relatos da literatura.^(12–14) A hipótese mais aceita é a de que o trauma cirúrgico, ao expor neoantígenos corneanos e alterar o equilíbrio imunológico da superfície ocular, possa induzir a perda da tolerância imunológica e desencadear resposta autoimune em pacientes predispostos.^(10,11)

O presente relato descreve o caso de um paciente jovem, com doença autoimune cutânea preexistente (vitiligo), que desenvolveu úlcera de Mooren semanas após exérese de pterígio, destacando-se pela documentação seriada de tomografia de coerência óptica do segmento anterior (AS-OCT), que permitiu análise objetiva da evolução estromal e orientação terapêutica precisa. O caso foi conduzido em conformidade com os princípios da Declaração de Helsinque e aprovado por Comitê de Ética em Pesquisa (CAAE n° 92367825.0.0000.0263). O paciente assinou Termo de Consentimento Livre e Esclarecido para uso de seus dados clínicos e imagens.

A avaliação inicial incluiu anamnese detalhada, com investigação de doenças autoimunes e infecciosas, uso de fármacos imunomoduladores ou imunossupressores, histórico familiar e exposição ambiental, além de exame oftalmológico completo, com acuidade visual, biomicroscopia, tonometria e fundoscopia.

A abordagem foi realizada de forma multidisciplinar, com avaliação conjunta da equipe de reumatologia, responsável pela análise dos exames laboratoriais sistêmicos e pelo apoio na decisão terapêutica quanto à imunossupressão sistêmica. Foram solicitados exames laboratoriais amplos, incluindo hemograma; velocidade de hemossedimentação (VHS); reação em cadeia da polimerase (PCR); autoanticorpos (fator antinúcleo [FAN], fator reumatoide [FR], anticorpos contra peptídeos citrulinados cíclicos [CCP], anticorpo anticitoplasma de neutrófilos [ANCA]); níveis de complemento; sorologias para sífilis, HIV e hepatites, além de avaliação de função renal e hepática. Culturas bacterianas e fúngicas de raspado corneano e secreção conjuntival foram realizadas, bem como PCR para vírus herpes e Acanthamoeba.

A evolução foi documentada por AS-OCT (Heidelberg Engineering^®, Heidelberg, Alemanha) que permitiu mensuração seriada da espessura estromal na área de ulceração e comparação com córnea adjacente. O seguimento incluiu reavaliações clínicas e exames de imagem em intervalos semanais e mensais, com registro da resposta terapêutica.

O paciente era do sexo masculino, 31 anos, surfista, com histórico de vitiligo cutâneo desde a adolescência, sem uso prévio de lentes de contato ou cirurgias oculares anteriores. Foi submetido à exérese de pterígio primário no olho esquerdo em abril de 2025, realizada em serviço externo. O procedimento foi realizado por técnica de exérese do pterígio com autoenxerto conjuntival, sem utilização de mitomicina C, sem intercorrências intraoperatórias, com adequada aposição do enxerto e sem sinais de perfuração ou complicações imediatas. O regime pós-operatório inicial incluiu antibiótico associado a corticoide tópico. O sítio primário da cirurgia apresentou epitelização completa inicial e boa aparência clínica nas primeiras semanas do pós-operatório, sem sinais de inflamação exuberante ou sofrimento tecidual. Quinze dias após o procedimento, iniciou uso de isotretinoína oral e manteve prática frequente de surf, com exposição solar intensa e contato repetitivo da superfície ocular com água do mar.

Cerca de 45 dias após a cirurgia, o paciente apresentou dor ocular intensa, hiperemia conjuntival setorial e redução da acuidade visual, associada a novo astigmatismo irregular. Na primeira avaliação, a biomicroscopia revelou úlcera periférica nasal entre 8h e 10h, de bordas escavadas e leito limpo, epitélio ausente na área ulcerada, vasos conjuntivais aferentes injetando-se diretamente na lesão, além de ausência de secreção purulenta ou sinais de perfuração (Figura 1A). A AS-OCT inicial demonstrou afinamento estromal focal de 407 a 502 μm, sem colapso estrutural (Figura 1B). A topografia revelou astigmatismo irregular de 1,50 dioptria.

Na hipótese inicial, consideraram-se úlcera de Mooren, ceratite infecciosa (herpética, bacteriana, fúngica, amebiana), toxicidade medicamentosa e complicação cirúrgica. Foram coletados raspados corneanos para cultura e PCR, todos negativos para bactérias, fungos, herpesvírus e Acanthamoeba. Culturas de secreção conjuntival e para anaeróbios também foram negativas (Figura 2). Exames laboratoriais sistêmicos demonstraram hemograma e provas inflamatórias normais (VHS e PCR baixos), função renal e hepática preservadas, sorologias negativas para HIV, sífilis e hepatites B e C, FAN, fator reumatoide, anti-CCP e ANCA não reagentes, além de complemento sérico normal.

O tratamento inicial incluiu suspensão imediata de moxifloxacino + dexametasona, introdução de antibióticos fortificados (vancomicina e ceftazidima, alternados a cada 2 horas), colírio de insulina 1 U/mL a cada 6 horas e doxiciclina oral 100 mg a cada 12 horas. Apesar da manutenção do esquema por 5 dias, houve persistência da dor e epitelização incompleta (Figura 3). Concomitantemente, o paciente foi avaliado pela equipe de reumatologia, que analisou os exames laboratoriais sistêmicos, sem evidência de doença autoimune sistêmica ativa naquele momento. Diante da negatividade dos exames, optou-se pela implantação de lente de contato terapêutica associada à cola de fibrina sobre a lesão, o que proporcionou alívio imediato da dor (Figura 4). Nesse momento, os antibióticos fortificados foram substituídos por gatifloxacino em colírio de liberação prolongada.

Com a exclusão de causas infecciosas e sistêmicas, estabeleceu-se o diagnóstico de úlcera de Mooren unilateral. Essa exclusão baseou-se em critérios clínicos, incluindo ausência de dor ocular profunda ou à mobilização, ausência de envolvimento ou adelgaçamento escleral e ausência de inflamação escleral difusa, afastando esclerite necrosante induzida cirurgicamente (SINS), bem como ausência de manifestações sistêmicas e de padrão clínico compatível com ceratite marginal infecciosa; em contrapartida, a progressão periférica centrípeta, a presença de vasos conjuntivais aferentes e a resposta favorável à imunossupressão sustentaram o diagnóstico presuntivo de úlcera de Mooren.

Introduziu-se prednisona oral em dose de 60 mg/dia (aproximadamente 1 mg/kg/dia, considerando o peso corporal de 62 kg), com desmame progressivo, associada a imunossupressor sistêmico (metotrexato semanal) e esteroide tópico. O metotrexato semanal foi prescrito e monitorado por reumatologista. A partir desse ponto, houve melhora progressiva documentada por exames seriados. Em 27 de maio de 2025, a AS-OCT mostrava espessura mínima entre 370 e 450 μm, com epitelização parcial e regressão da hiperemia, mantendo acuidade visual de 20/25. Em 5 de junho de 2025, após 2 semanas de imunossupressão, observaram-se melhora significativa da espessura e cicatrização sem sinais infecciosos. Em 10 de junho de 2025, o paciente apresentava acuidade visual de 20/20, epitelização completa e redução do uso de insulina tópica.

Nas semanas seguintes, manteve-se o desmame gradual da prednisona, chegando a 20 mg/dia, em 24 de junho de 2025, e 15 mg/dia, em 15 de julho de 2025, sempre associado ao metotrexato semanal. Nesse período, a biomicroscopia evidenciava pannus regularizado sobre a área previamente ulcerada, sem coloração à fluoresceína, e a AS-OCT mostrava espessura corneana estabilizada em torno de 606 a 674 μm (Figura 5). Em 2 de setembro de 2025, o paciente utilizava apenas lubrificantes, apresentava acuidade visual de 20/20, sem sinais de afinamento residual, e AS-OCT revelava córnea quase regularizada (Tabela 1).

A úlcera de Mooren permanece um desafio clínico significativo, em razão de sua raridade, potencial destrutivo e etiopatogenia incerta.^(3,5) Embora classicamente descrita em pacientes mais idosos, frequentemente em países em desenvolvimento, sua ocorrência em adultos jovens reforça o caráter idiopático e multifatorial da doença.^(5,15) A associação com cirurgia de pterígio, relatada em séries limitadas, sugere que o trauma cirúrgico pode atuar como desencadeador da resposta autoimune corneana.^(10,12–14) Nesse caso, o intervalo de semanas entre o procedimento e o início dos sintomas é compatível com um mecanismo imunológico adaptativo, no qual neoantígenos corneanos expostos induzem sensibilização e ativação de linfócitos T autorreativos.^(8,10)

O diagnóstico diferencial incluiu infecções corneanas bacterianas, fúngicas, herpéticas e por protozoários, bem como ceratite ulcerativa periférica associada a doenças sistêmicas autoimunes.^(6,7) Do ponto de vista clínico, a ausência de acometimento escleral adjacente, de dor profunda à mobilização ocular, de adelgaçamento escleral e de inflamação escleral difusa permitiu afastar SINS.⁽³⁾ Da mesma forma, a ausência de infiltrado purulento, de secreção ocular, de reação inflamatória significativa em câmara anterior e de progressão centrífuga a partir do limbo afastou ceratite marginal infecciosa.^(3,4) A ceratite ulcerativa periférica associada à doença sistêmica foi considerada improvável diante da ausência de manifestações sistêmicas clínicas, de autoanticorpos séricos e de marcadores inflamatórios elevados.⁽⁷⁾

Esse processo diagnóstico de exclusão reflete a própria natureza da doença, uma entidade que só se define após descartar causas infecciosas e sistêmicas conhecidas.^(4,15) Embora a exclusão laboratorial e microbiológica tenha sido fundamental para afastar diagnósticos alternativos, o diagnóstico presuntivo de úlcera de Mooren baseou-se predominantemente nos achados clínicos locais, no padrão de progressão periférica centrípeta, na presença de vasos conjuntivais aferentes e na resposta favorável à imunossupressão.^(3–5)

A AS-OCT mostrou-se ferramenta de valor inestimável, não apenas pela capacidade de quantificar objetivamente o grau de afinamento, mas também por permitir seguimento longitudinal preciso. As medições foram padronizadas sempre no ponto de menor espessura identificado no exame inicial, utilizando como referência a interface epitélio-estroma, e sendo realizadas por um único examinador ao longo do seguimento, reduzindo variabilidade interobservador. Os valores de espessura estromal foram interpretados no contexto da evolução clínica, considerando-se que aumentos progressivos refletem reorganização cicatricial e recuperação estrutural, não necessariamente retorno à arquitetura corneana prévia. Dessa forma, a AS-OCT auxiliou na tomada de decisões quanto à segurança estrutural da córnea e à resposta terapêutica, complementando a avaliação clínica. Estudos recentes têm enfatizado que a utilização de imagem de alta resolução pode redefinir a forma de monitorar doenças ulcerativas corneanas, oferecendo parâmetros objetivos adicionais.^(11,15)

O tratamento deste caso ilustra a necessidade de abordagem multimodal. A associação inicial de antibióticos fortificados foi prudente até exclusão infecciosa.^(6,7) O suporte tectônico com lente terapêutica e cola de fibrina foi relevante para estabilização da superfície ocular. Embora a espessura mínima documentada (370 μm) não configurasse iminência de perfuração no sentido estrito, a progressão do afinamento periférico e a atividade inflamatória justificaram intervenção precoce para prevenir deterioração estrutural adicional.^(3,5) Contudo, a virada no curso da doença ocorreu com a introdução de imunossupressão sistêmica, inicialmente com corticoide em altas doses, seguido da associação com metotrexato como poupador de corticoide. Essa estratégia está alinhada com protocolos adotados por centros terciários de referência em doenças inflamatórias da córnea, como o Moorfields Eye Hospital e o LV Prasad Eye Institute, que preconizam o uso precoce de corticoide sistêmico em dose imunossupressora, associado à imunossupressor sistêmico poupador de corticoide, em casos progressivos ou refratários de úlcera de Mooren. A prescrição e o seguimento do imunossupressor sistêmico foram realizados pelo reumatologista, reforçando a importância da abordagem multidisciplinar, tanto para a indicação quanto para o monitoramento de efeitos sistêmicos.^(6,7,15)

Um fator adicional relevante neste caso foi o uso de isotretinoína sistêmica iniciado precocemente no pós-operatório. A isotretinoína é sabidamente associada a efeitos adversos oculares, incluindo disfunção das glândulas de Meibômio, instabilidade do filme lacrimal, toxicidade epitelial e atraso na cicatrização da superfície ocular. Embora não seja possível estabelecer relação causal direta, é plausível que seu uso tenha contribuído para comprometimento da homeostase da superfície ocular e para a gravidade da ulceração observada. Diante disso, este caso sugere que o início de isotretinoína sistêmica deva ser postergado no pós-operatório de cirurgia de pterígio, período no qual a integridade epitelial e a estabilidade da superfície ocular são fundamentais para cicatrização eficaz.

O prognóstico favorável observado, com acuidade visual final de 20/20, contrasta com a evolução agressiva descrita em relatos clássicos de úlcera de Mooren.^(3,5) A redução inicial da acuidade visual pode ser explicada pelo astigmatismo irregular induzido pela ulceração periférica ativa e pela irregularidade da superfície corneana. É possível que a combinação de diagnóstico relativamente precoce, monitoramento objetivo por AS-OCT e imunossupressão instituída de forma tempestiva tenha sido determinante para evitar complicações devastadoras como perfuração corneana e necessidade de transplante tectônico.^(3,5,15)

Este caso acrescenta à literatura evidência sobre o papel da cirurgia de pterígio como potencial gatilho de úlcera de Mooren, reforça a necessidade de exclusão diagnóstica clínica e laboratorial abrangente, destaca a relevância da abordagem multidisciplinar e demonstra como a incorporação de novas tecnologias de imagem pode alterar significativamente o manejo clínico. A compreensão da doença ainda demanda investigações multicêntricas capazes de identificar fatores de risco imunogenéticos e de definir protocolos padronizados de acompanhamento e intervenção precoce.^(10–15)